Alimentazione, disbiosi intestinale e parassitosi



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51 - Funghi, microrganismi patogeni, malattie neurodegenerative (demenza, morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, parkinsonismo, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla)
Dopo quanto letto nei capitoli precedenti dovrebbe essere comprensibile come la causa delle malattie succitate possono essere la disbiosi intestinale, l’eventuale concomitante parassitosi, il proliferare di candida ed altri lieviti o funghi, i focus dentali, le infezioni opportunistiche, le tossine delle muffe. Si tratta di diversi fattori che però hanno molte cose in comune, ovvero causano produzione di tossine, causano squilibrio e debolezza del sistema immunitario, innescano processi infiammatori e possono contribuire a modificare il funzionamento delle barriere tissutali (barriera intestinale, barriera emato-encefalica, barriera emato-liquorale).

Ad esempio l’articolo Disruption of central nervous system barriers in multiple sclerosis558 sebbene escluda che la disfunzione delle barriere tissutali cerebrali possa essere la causa della sclerosi multipla, ci informa che tale disfunzione accompagna regolarmente la malattia (chissà se ulteriori studi potranno mostrare che un danno alle suddette barriere sia in realtà un evento che causa l’insorgere della patologia).

Detto questo gli indizi e le prove si stanno moltiplicando a ritmo serrato, ed infatti inizio a presentarle iniziando dall’articolo Potential role of gut microbiota and tissue barriers in Parkinson’s disease and amyotrophic lateral sclerosis (“Ruolo potenziale del microbiota intestinale e delle barriere tissutali nel morbo di Parkinson e nella sclerosi laterale amiotrofica”)559.

Passiamo quindi all’articolo Gut microbiota are related to Parkinson’s disease and clinical phenotype (“Il microbiota intestinale è correlate al morbo di Parkinson ed al fenotipo clinico”)560 L’abastract dell’articolo parte dallo stato delle ricerche precedenti e ci informa che



I disturbi gastrointestinali, in particolare la costipazione, sono un importante sintomo non-motorio nel morbo di Parkinson e spesso precedono di anni l’inizio dei sintomi motori. Ricerche recenti hanno mostrato che il microbiota intestinale interagisce con il sistema nervoso autonomo e con quello centrale per mezzo di differenti vie di comunicazioni, tra le quali il Sistema Nervoso Enterico ed il nervo vago.

E dato che qui abbiamo una netta separazione temporale tra la possibile causa (disturbi gastrointestinali) ed il probabile effetto (il morbo di Parkinson), questo indizio è molto rilevante. Ma gli autori dell’articolo sono andati avanti ed hanno analizzato il microbiota dei malati di Parkinson mettendolo a confronto con un gruppo di controllo (soggetti sani) riscontrando una forte riduzione delle Prevotellaceae ed una relativa abbondanza delle Enterobacteriaceae; l’aumento di questi ultimi batteri, come se non bastasse si è dimostrato positivamente correlato all’instabilità posturale ed alle difficoltà nel camminare.

L’articolo Parkinsonism secondary to bilateral striatal fungal abscesses561 descrive il caso di un paziente di 24 anni con una forma di parkinsonismo che si è scoperto essere legato allo sviluppo di ife fungine che penetravano nell’encefalo; solo la biopsia ha permesso di scoprire tale fatto ed ha portato a dei miglioramenti graduali dopo la somministrazione di un antifungino (anfotericina B).

Ma non si tratta assolutamente di un caso isolato, come mostra l’articolo Chronic polysystemic candidiasis as a possible contributor to onset of idiopathic Parkinson’s disease (“Candidosi cronica polisistemica come un possibile fattore che contribuisce all’insorgere del morbo di Parkinson idiopatico”)562 nel quale leggiamo che i sintomi mentali della candidosi cronica polisistemica sono molto simili a quelli del morbo di Parkinson; gli autori illustrano un possibile effetto causale nell’eccesso di produzione di acetaldeide causata da tale forma invasiva di proliferazione della candida.

Per finire l’articolo Peripheral aetiopathogenic drivers and mediators of Parkinson’s disease and co-morbidities: role of gastrointestinal microbiota563, descrive un tentative di interpretare morbo di Parkinson in maniera molto simile a quanto si è fatto in questo capitolo, correlandolo a quei problemi gastrointestinali che spesso esordiscono prima dell’insorgere della malattia ed a sintomi mentali come la depressione. In esso si descrivono anche i risultati di uno studio che mostra i pazienti con infezione da Helicobacter Pilori (verificata tramite biopsia) trattati con antibiotici specifici contro tale batterio manifestano un miglioramento per quanto riguarda l’ipocinesia (rallentamento o riduzione dell’ampiezza dei movimenti) ed un peggioramento della rigidità. Ciò mostra come gli antibiotici possono migliorare alcuni sintomi debellando alcuni patogeni, ma al contempo aggravare la disbiosi riducendo i batteri benefici e facilitando l’insorgenza e la proliferazione di altri patogeni, compresa la candida ed altri organismi fungini. Sintomatico il fatto (riportato dall’articolo) che i lassativi possano tamponare l’aumento della rigidità, che si può spiegare in termini di diminuzione del bioaccumulo delle tossine dei patogeni causato dalla costipazione. L’articolo ci informa infine che ben due terzi dei malati di Parkinson esaminati mostra proliferazione batterica nel piccolo intestino (una particolare forma di disbiosi). Il legame causale tra disbiosi e Parkinson è quindi fondata sebbene non si possa dire che sia sempre la sola ed unica causa della malattia.

L’articolo Fungal-derived semiochemical 1-octen-3-ol disrupts dopamine packaging and causes neurodegeneration564 descrive l’azione tossica di una sostanza chimica prodotta dalle muffe e da cui si può essere colpiti anche semplicemente respirando l’aria di una stanza umida e ricoperta di muffa; tale sostanza produce degli effetti che possono essere una delle cause del morbo di Parkinson.

L’articolo Pathogenic microbes, the microbiome, and Alzheimer’s disease (“Microbi patogeni, il micro bioma ed il morbo di Alzheimer”)565, è un articolo che è integralmente fruibile via internet, e che discute in dettaglio alcune possibili cause di tale malattia, citando ovviamente altri articoli e studi scientifici. Tra tali cause troviamo infezioni fungine del Sistema Nervoso Centrale, infezioni da herpes simplex virus-1, infezioni da Chlamydophila pneumoniae (sono sospettati anche altri patogeni come Borrelia, Helicobacter pylori, nonché alcuni patogeni responsabili della parodontopatie come Treponema denticola, Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis), infezioni da Cytomegalovirus, ed infine (fattore come notano gli autori stessi molto importante) la eccessiva permeabilità delle barriere tissutali negli anziani, in particolar modo quella intestinale (intestino poroso) e la barriera emato-encefalica.

Questo rende il cervello più suscettibile alle neurotossine prodotte dai patogeni presenti nel microbiota intestinale o che si trovano nell’ambiente (come è il caso già citato delle muffe). Anche la dieta può influenzare la funzionalità della barriera emato-encefalica, così come infezioni croniche batteriche (e qui vengono in mente le silenti quanto insidiose infezioni croniche delle cavitazioni e dei denti devitalizzati) e virali; a sua volta l’alterazione della permeabilità di tale barriera oltre a far arrivare al cervello delle tossine può permettere persino il passaggio di microrganismi patogeni che colonizzano il cervello.

Sebbene sia uno studio compiuto su cavie animali, l’articolo Leaky intestine and impaired microbiome in an amyotrophic lateral sclerosis mouse model (“Intestino poroso e microbioma danneggiato in un modello murino di sclerosi laterale amiotrofica”)566 va nella direzione di un legame tra disbiosi ed intestino poroso e lo sviluppo di tale malattia.

L’articolo Alzheimer’s disease and the microbiome (“Il morbo di Alzheimer ed i microbioma”)567, dopo avere mostrato in dettaglio quali possono essere i legami tra cervello e microbioma, e come il morbo di Alzheimer possa essere correlato ad uno squilibrio del microbioma stesso, conclude ipotizzando nuove forme di cura per tale malattia basate sui probiotici. Per chi volesse approfondire i meccanismi che possono agevolmente spiegare (in base alle conoscenze attuali della biochimica e della medicina) come uno squilibrio del microbiota possa causare la neuro-degenerazione, consiglio la lettura dell’articolo The Gastrointestinal Tract Microbiome and Potential Link to Alzheimer’s Disease (Il microbiota del tratto gastrointestinale ed il suo potenziale legame con il morbo di Alzheimer)568.

L’articolo Bacterial Neurotoxicity and Parkinson’s Disease569 benché non ancora pubblicato su nessuna rivista specializzata appare molto serio e fondato su precise basi (è utile a tale scopo verificare la letteratura scientifica citata come referenza). Esso riferisce dell’azione neurotossica degli inibitori del proteasoma, che causano una perdita di dopamina, e mettono questo fatto in relazione con la produzione di tale sostanza da parte di alcuni ceppi batterici degli Actinomiceti (o Micobatteri, un gruppo di incerta classificazione, molto simili per certi versi ai funghi).

Tra i microrganismi che possono essere agenti causativi delle malattie di cui mi occupo in questo capitolo ci sono i cianobatteri. Vedi l’articolo Blue-green algae or cyanobacteria in the intestinal micro-flora …570 il cui lunghissimo titolo si traduce in italiano: “Le alghe verdi-verdi o cianobatteri nella micro-flora intestinale possono produrre neurotossine come la Beta-N-Metilammino-L-Alanina (BMAA) che può essere correlata allo sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica, del morbo di Alzheimer e del complesso Parkinson-Demenza negli esseri umani ed al disturbo dei neuroni motori nei cavalli”. In effetti si è alfine scoperto che la malattia endemica nell’isola di Guam (il complesso Parkinson-Demenza-SLA) è dovuto proprio alle neurotossine BMAA che gli abitanti assumevano per tramite della carne dei pipistrelli di cui sono ghiotti (quei pipistrelli mangiavano dei semi di cicadacee contenenti la tossina)571.

Similmente nell’articolo Cyanobacterial neurotoxin BMAA in ALS and Alzheimer’s disease (“La neurotossina dei ciano batteri BMAA nella SLA e nel morbo di Alzheimer”)572 si legge:

Abbiamo riscontrato e quantificato la BMAA nelle neuroproteine dei tessuti cerebrali dei pazienti statunitensi morti con morbo di Alzheimer sporadico e nella sclerosi laterale amiotrofica sporadica.

Ma da dove possono provenire quelle neurotossine? La risposta ce la offre l’articolo Cyanobacterial blooms and the occurrence of the neurotoxin, beta-N-methylamino-l-alanine (BMAA), in South Florida aquatic food webs (“Fioritura di ciano batteri e la presenza della neurotossina BMAA nel cibo acquatico della Florida del Sud”)573 che riferisce di concentrazioni variabili di questa neurotossina riscontrate in Florida nel cibo di provenienza marina; di recente ci sono state forti proliferazioni di questi microrganismi con possibili alterazioni dei piccoli ecosistemi e con ricadute sulla salute umana.

L’articolo Alzheimer’s disease and disseminated mycoses (“Il morbo di Alzheimer e le micosi disseminate”)574, ci informa che:

I risultati di queste analisi indicano che c’è una infezione fungina disseminate nella maggior parte dei malati di morbo di Alzheimer sottoposti ad esame. É interessante notare che diversi malati di Alzheimer mostrano alti livelli di polisaccaridi fungini nel sangue periferico, sintomo di una infezione fungina disseminata.

Similmente l’articolo Fungal infection in patients with Alzheimer’s disease575, afferma che



L’analisi proteomica fornisce evidenza schiacciante per l’esistenza di proteine fungine nei campioni di cervello dei malati di morbo di morbo di Alzheimer. Inoltre le analisi con la PCR hanno rivelato una varietà di specie fungine in questi campioni, che dipendono dal paziente e dal tessuto testato.

Anche per la sclerosi multipla questo tipo di infezioni sembra essere una concausa come ci informa l’articolo Fungal infection in cerebrospinal fluid from some patients with multiple sclerosis (“Infezione fungina nel fluido cerebrospinale di alcuni malati di sclerosi multipla”)576, nel quale ritroviamo ancora una volta una situazione appena vista: infezioni fungine disseminate che interessano anche il fluido cerebro-spinale, e dovute a differenti specie.

L’articolo Fungal infection in a patient with multiple sclerosis577 descrive sostanzialmente la stessa situazione riscontrata in un singolo paziente (presenza disseminata di specie di Candida ritrovate anche nel fluido cerebro-spinale).

Nell’articolo Increased IL-17, a Pathogenic Link between Hepatosplenic Schistosomiasis and Amyotrophic Lateral Sclerosis: A Hypothesis578 si discute della citochina pro-infiammatoria IL-17, che sembra sia correlata alla reazione del sistema immunitario all’infezione dei parassiti schisostomi (dei vermi platelminti) e che è stata di recente messa in relazione con la sclerosi laterale amiotrofica. La conclusione dell’abstract dell’articolo è che



Una moltitudine di fattori ambientali, tra i quail infezioni, sostanze xenobiotiche, microbiota intestinale, e carenza di vitamina D, che sono capaci di indurre una polarizzazione della risposta immunitaria pro-infiammatoria, potrebbero favorire lo sviluppo della sclerosi laterale amiotrofica in individui predisposti.

Ovviamente non bisogna dimenticare il ruolo di alcune tossine ambientali come i pesticidi come mostra l’articolo Environmental pollutants as risk factors for neurodegenerative disorders: Alzheimer and Parkinson diseases (“Inquinanti ambientali come fattori di rischio per le malattie neurodegenerative: il morbo di Alzheimer e quello di Parkinson”)579.

Sebbene non sia necessariamente la causa principale, l’intossicazione da alluminio (ma anche da mercurio) appare legata alle malattie neurodegenerative, delle quali pare essere un importante cofattore causale. In particolare l’articolo Aluminium as a risk factor for Alzheimer’s disease580 conclude che:

I risultati hanno mostrato che l’alluminio è associato a diversi processi neurofisiologici che sono responsabili della caratteristica degenerazione del morbo di Alzheimer. A dispetto delle polemiche esistenti in tutto il mondo sul ruolo dell’alluminio come un fattore di rischio, negli anni più recenti l’evidenza scientifica ha dimostrato che l’alluminio è associato all’insorgenza del morbo di Alzheimer.

Anche altre malattie neurodegenerative sono correlate ad alti livelli di alluminio nel corpo, come mostra l’articolo The relevance of metals in the pathophysiology of neurodegeneration, pathological considerations581. Del resto come si fa ad indurre la demenza nelle cavie da laboratorio? Inoculando alluminio, come mostrano diversi studi tra i quali riporto Protective effect of a calcium channel blocker “diltiazem” on aluminum chloride-induced dementia in mice582, un esperimento (crudele) in cui si valuta l’effetto protettivo di un farmaco nei confronti della demenzia indotta con il cloruro di alluminio.

Ma per meglio comprendere il ruolo dell’alluminio in molte (se non tutte) malattie neurodegenerative è il suo rapporto con il sistema immunitario. È noto infatti che l’aluminio, nonostante la sua tossicità, ed anzi forse proprio a causa della sua tossicità, viene impiegato nei vaccini come “adiuvante” ovvero per potenziare la risposta immunitaria dei vaccini583. Il guaio è che questo potenziamento della risposta anticorporale, oltre ad essere ottenuto con un agente notoriamente tossico per il corpo umano e per il sistema nervoso in particolare, crea dei grossi guai, perché, come si suol dire “il troppo stroppia” ed il sistema immunitario eccessivamente stimolato oltre a formare una maggiore quantità di anticorpi contro un agente infettivo, può finire per produrne anche contro alcuni tessuti della persona vaccinata.

A tal proposito cito due articoli, il primo dei quali è Aluminum Vaccine Adjuvants: Are they Safe? (“Adiuvanti per i vaccini a base di alluminio: sono sicuri?”)584, nel cui abstract leggiamo:



La ricerca sperimentale, tuttavia, mostra chiaramente che gli adiuvanti a base di alluminio hanno il potenziale di indurre gravi disordini immunologici negli esseri umani. In particulare, l’alluminio negli adiuvanti porta un rischio di autoimmunità, infiammazione a lungo termine del cervello e complicazioni neurologiche associate e può quindi avere profonde e diffuse conseguenze negative sulla salute.

Il secondo è ‘ASIA’ - autoimmune/inflammatory syndrome induced by adjuvants (“ASIA sindrome autoimmune/infiammatoria indotta da adiuvanti”)585, nel quale si discute delle conseguenze in termini di patologie autoimmuni/ infiammatorie degli adiuvanti vaccini come quelli a base di come alluminio (e non solo).

E adesso veniamo alla componente autoimmune delle malattie neurodegenerative (po almeno di molte di esse). Una recente ricerca ha messo in evidenza il fatto che il morbo di Parkinson ha anche una componente autoimmune, come riferisce anche il quotidiano La stampa in un articolo intitolato Il Parkinson è una malattia autoimmune?586 In esso si fa riferimento all’articolo scientifico MHC-I expression renders catecholaminergic neurons susceptible to T-cell-mediated degeneration587. Ma già molti anni prima, nel 1988, era stata avanzata l’ipotesi del Parkinson come di una malattia autoimmune, vedi l’articolo Parkinson’s disease: an autoimmune process588.

Similmente riguardo al morbo di Alzheimer abbiano l’articolo scientifico Add Alzheimer’s disease to the list of autoimmune diseases (Aggiungere il morbo di Alzheimer alla lista delle malattie autoimmuni)589 che illustra la scoperta di particolari anticopi e danni alle cellule nervose stesse che si producono quando la barriera emato-encefalica diventa eccessivamente permeabile e permette a tali anticorpi di arrivare al cervello. Altro articolo che va nella stessa direzione è Is Alzheimer’s Disease Autoimmune Inflammation of the Brain That Can be Treated With Nasal Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs?590 nonché (sebbene sia un articolo di studio su un “modello animale” ovvero su cavie) l’articolo Alzheimer’s Disease: A Pathogenetic Autoimmune Disorder Caused by Herpes Simplex in a Gene-Dependent Manner591 che mostra un esempio di come un’infezione da Herpes simplex possa innescare la produzione di anticorpi contro le cellule nervose del cervello.

Anche per la demenzia ci sono studi che mostrano come almeno un suo sottoinsieme sia correlato ad un problema di natura autoimmune come mostra l’articolo IgA NMDA receptor antibodies are markers of synaptic immunity in slow cognitive impairment592.

Del resto una volta che abbiamo scoperto la disbiosi come denominatore comune delle malattie neurodegenerative tutto sembra avere senso; abbiamo già visto per tutto il libro come molte malattie autoimmuni siano correlate alla disbiosi. La disbiosi dal canto suo blocca i processi di disintossicazione e quindi predispone al bio-accumulo di metalli pesanti, pesticidi ed altre tossine.

Ma da dove deriva un così rilevante bio-accumulo di alluminio? Bevande in lattina e pentole di alluminio sono una fonte, così come vaccini e farmaci antiacidi all’idrossido di alluminio, ma tutti questi prodotti esistevano già da tempo e negli ultimi tempi ci sono stati incrementi dei casi di Alzheimer dell’ordine del 60% in appena 6 anni593, e si è inoltre abbassata la soglia di età a cui in genere ci si ammala594. Il dottor Russel Blaylock, dopo avere constatato l’inusuale immissione di nano particolato nell’aria, attribuisce questo rapido aumento delle malattie degenerative alla diffusione di alluminio (ma anche bario, stronzio, biossido di titanio) per mezzo delle scie chimiche595.

Per comprendere bene alcuni meccanismi che possono collegare i vari aspetti fin qui trattati, occorre parlare della disfunzione della barriere tissutali cerebrali (di cui è stato già discusso nel capitolo I.1).

L’articolo Disruption of central nervous system barriers in multiple sclerosis (“Disfunzione delle barriere del sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla”)596 ci informa che in occasione di condizioni neuroinfiammatorie come la sclerosi multipla il funzionamento improprio delle barriere tissutali del cervello (emato-encefalica ed emato-liquorale, vedi il capitolo I.1) facilita l’infiltrazione dei leucociti (globuli bianchi) portando alla morte degli oligodendrociti, al danneggiamento degli assoni, alla de-mielinizzazione e allo sviluppo di lesioni.

L’articolo Breakdown of the blood brain barrier and blood-cerebrospinal fluid barrier is associated with differential leukocyte migration in distinct compartments of the CNS during the course of murine NCC597 (relativo ad un crudele esperimento su cavie animali) discute dell’accesso dei leucociti nel sistema nervoso centrale dopo un’infezione parassitaria artificialmente provocata nel cervello stesso, e afferma che l’infiltrazione di tali cellule dipende anche dal “microambiente delle citochine”.

L’articolo Blood-cerebrospinal fluid barrier dysfunction for high molecular weight proteins in Alzheimer disease and major depression: indication for disease subsets598, mostra che in un sottoinsieme (20% circa) di malati di depressione maggiore e di morbo di Alzheimer è stata rilavata una disfunzione della barriera emato-liquorale ed in un altro sottoinsieme sono stati riscontrati elevati valori di IgG599. Gli autori affermano in conclusione che

La barriera emato-liquorale è critica per il mantenimento dell’omoestasi all’interno del tessuto del sistema nervoso. Suggeriamo che la sua funzione alterata può risultare da eventi immuno-mediati come la presenza in circolo di livelli alterati di mediatori infiammatori. Inoltre supponiamo che nei sottogruppi di malati di depressione maggiore e morbo di Alzheimer la disfunzione della barriera emato-liquorale per le proteine ad alto peso molecolare permetta l’accesso di componenti del sistema immunitario all’interno del Sistema Nervoso Centrale, la qual cosa può contribuire alla patologia.

Come vediamo, ancora una volta abbiamo la presenza di citochine pro-infiammatorie (“mediatori infiammatori”) come causa della disfunzione delle barriere tissutali (a conferma di quanto scritto nel capitolo I.1), la qual cosa può chiamare in causa diversi fattori, dai focus dentali, alle endotossine LPS (e quindi a sua volta la porosità della barriera intestinale, o sindrome dell’intestino poroso).

L’articolo Tight junctions in brain barriers during central nervous system inflammation (“Le giunzioni occlusali nelle barriere cerebrali nel corso dell’infiammazione del sistema nervoso”)600, dopo avere ricordato ancora una volta l’importanza di un funzionamento corretto delle barriere tissutali encefaliche afferma che

In occorrenza di molti disturbi infiammatori del sistema nervosa centrale come la sclerosi multipla, l’infezione da HIV o il morbo di Alzheimer, la produzione di citochine pro-infiammatorie, metalloproteasi della matrice e compositi reattivi dell’ossigeno causa l’alterazione delle barriere del sistema nervoso centrale. La disfunzione delle barriere può contribuire ai disturbi neurologici in maniera passiva per via della perdita vascolare di molecole provenienti dal sangue che finiscono nel sistema nervoso centrale e in una maniera attiva guidando la migrazione delle cellule infiammatorie nel sistema nervoso centrale.

In ultimo, come ormai dovrebbe aspettarsi ogni lettore, c’è da affrontare il possibile cointeressamento di celiachia e sensibilità al glutine non celiaca (ovvero le due forme di intolleranza al glutine che non causano danni solo al sistema digestivo).

L’articolo Psychosis revealing a silent celiac disease in a young women with trisomy 21601, ci informa che la sindrome di Down è caratterizzata da una maggiore frequenza della celiachia ma anche di disordini neurologici come una forma di demenza simile al morbo di Alzheimer. However, psychosis is rare in Down’s syndrome. Nel caso in esame una donna di 41 anni ha improvvisamente manifestato una forma di psicosi con allucinazioni, depressione, e persino comportamento autistico: le analisi effettuate hanno mostrato anticorpi al glutine in assenza di atrofia dei villi (una condizione che viene denominata “celiachia latente”). I sintomi mentali sono quasi scomparsi dopo 12 mesi di dieta senza glutine. Gli autori suggeriscono di effettuare gli stessi controlli su tutti i pazienti con sindrome di Down che presentano sia psicosi che demenza simile al morbo di Alzheimer perché una dieta senza glutine potrebbe in certi casi migliorare grandemente il quadro clinico di questi problemi neuro-psichiatrici.

L’articolo Celiac disease diagnosed in the elderly602 dopo avere precisato che la celiachia è ancora spesso sotto-diagnosticata negli anziani mostra che su 7 anziani celiaci 3 soffrivano di patologie neurologiche: due presentavano un quadro sintomatico attribuito al morbo di Alzheimer ma che è migliorato dopo l’adozione di una dieta senza glutine, mentre il terzo soffriva di una neuropatia periferica che è completamente scomparsa con il passaggio ad una dieta senza glutine.

L’articolo Possible gluten sensitivity in multiple system atrophy (“Possibile sensibilità al glutine in atrofia sistemica multipla”)603 discute del possibile contributo di una sensibilità al glutine non celiaca nell’insorgere dell’atrofia sistemica mutlipla, una malattia neurodegenerativa caratterizzata parkinsonismo e insufficienza del sistema autonomo (cardiovascolare, urinario).



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