Carcinoma della prostata



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Raccomandazioni cliniche

AIOM

Carcinoma della prostata


ESTENSORI

Francesco Boccardo

Paolo Puppo

Carlo Introini

Paola Franzone

Bruno Spina

Emanuele Neumaier

Silvia Zanardi

Elena Verri

con il contributo di:

Massimo Gion

Luigi Dogliotti



REVISORI

Giorgio Arcangeli

Enrico Cortesi

Giorgio Carmignani

Stefano Ciatto

Roberto Orecchia



(Coordinatore)

(Segreteria Scientifica)

(PSA)

(terapia con Difosfonati)



INDICE

1.0 EPIDEMIOLOGIA 1

1.1 INCIDENZA E MORTALITÀ 1

1.2 EZIOLOGIA: FATTORI DI RISCHIO E FATTORI PROTETTIVI 1

2.0 DIAGNOSI PRECOCE E SCREENING 2

3.0 ANATOMIA PATOLOGICA E CLASSIFICAZIONE 3

3.1 CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA DEL CARCINOMA PROSTATICO 4

3.2 VALUTAZIONE DEL GRADO, VOLUME E STADIO DELLA NEOPLASIA 4

3.2.1 Grading istopatologico (G) 4

3.2.2 Volume della neoplasia (quantita’ di tumore) 5

3.2.3 Stadio della malattia 5



3.3 NEOPLASIA PROSTATICA INTRAEPITELIALE (PIN) 6

3.4 CLASSIFICAZIONE TNM DEL CARCINOMA PROSTATICO ( UICC 2002) 6

4.0 DIAGNOSI 8

4.1 ESPLORAZIONE RETTALE 8

4.2 DOSAGGIO DELL’ANTIGENE PROSTATICO SPECIFICO (PSA) 8

4.2.1 Metodo di dosaggio 9

4.2.2 PSA e diagnosi: sensibilità e specificità 10

4.3 TECNICHE DI IMMAGINI 10

4.3.1 Ecografia transrettale 11

4.3.2 TC e RMN 11

4.4 AGOBIOPSIA PROSTATICA 12

4.5ALGORITMO DIAGNOSTICO 13

5.0 STADIAZIONE 14

5.1 ESPLORAZIONE RETTALE (ER) 14

5.2 RUOLO DEL PSA 14

5.3 BIOPSIA PROSTATICA 14

5.4 LINFADENECTOMIA 15

5.5 TECNICHE DI IMMAGINI 15

5.5.1 Ecografia prostatica transrettale 15

5.5.2 TC e RMN 15

5.5.3 Nomogrammi 16

5.5.4 Scintigrafia ossea 16

5.6 ALGORITMO STADIATIVO 18

6.0 TERAPIA DEL CARCINOMA PROSTATICO 19

6.1 TERAPIA CHIRURGICA 20

6.1.1 Tecniche chirurgiche 20

6.1.2 Complicanze e sequele 20

6.1.3 Indicazioni 21



6.2 TERAPIA RADIANTE 23

6.2.1 Tecniche di radiazione 23

6.2.2 Tossicità 24

6.2.3 INDICAZIONI 24

6.2.4 Algoritmo radioterapico 27

6.3 TERAPIA DELLE RECIDIVE DOPO TERAPIA PRIMARIA 29

6.4 TERAPIA ENDOCRINA 29

6.4.1 Deprivazione androgenica 29

6.4.2 Monoterapia con antiandrogeni 30

6.4.3 Blocco androgenico totale 31

6.4.4 Trattamento intermittente o continuativo? 31

6.4.5 Trattamento immediato o differito? 31

6.4.6 Endocrinoterapia adiuvante e neoadiuvante 32

6.4.6 Algoritmo terapia endocrina 34



6.5 TERAPIA DEL CARCINOMA PROSTATICO ORMONOREFRATTARIO 35

6.5.1 Definizione 35

6.5.2 Obiettivi del trattamento 35

6.5.3 Valutazione della risposta terapeutica 35

6.5.4 Terapia ormonale di seconda linea 36

6.5.5 Chemioterapia 36

6.5.6 È utile/necessario sospendere la terapia con LH-Rh a nei pazienti che ricevono la chemioterapia? 37

6.5.7 Terapia con difosfonati 37

6.4.8 Algoritmo terapeutico nel carcinoma ormono-refrattario 38

7.0 ALGORITMO TERAPEUTICO RIASSUNTIVO 40

8.0 FOLLOW-UP 42

8.1 PSA dopo prostatectomia radicale 42

8.2 PSA dopo radioterapia con intenti curativi 42

8.3 PSA in corso di terapia ormonale 43

8.4 ALGORITMO DEI CONTROLLI DURANTE IL FOLLOW-UP 44

9.0 BIBLIOGRAFIA DI RIFERIMENTO 44



1.0 EPIDEMIOLOGIA



1.1 INCIDENZA E MORTALITÀ


La maggior parte dei Registri Tumori rileva un aumento dell’ incidenza del carcinoma prostatico, che attualmente, in molti Paesi occidentali, rappresenta il secondo tumore più frequente nel sesso maschile.

Nei paesi della Comunità Europea il tasso d’incidenza del carcinoma prostatico è di 55 casi per 100.000 e quello di mortalità di 22,6 decessi per 100.000 individui. Il rischio cumulativo di ammalarsi di carcinoma prostatico, considerato fino all’età massima di 74 anni, è del 3,9%, e quello di morire per questa malattia è dell’1,2%.



Da oltre un decennio negli USA, in Canada e in molti paesi occidentali industrializzati, anche se con un andamento meno evidente e più lento, l’incidenza ha subito un rapido aumento, fino a circa 10 volte, per poi diminuire ed attestarsi su valori di circa 1,5-2 volte rispetto all’attesa in base al trend storico degli ultimi 30 anni. La mortalità non è aumentata in uguale misura, anche se il carcinoma prostatico rimane pur sempre la seconda causa di morte per malattia neoplastica fra i maschi negli Stati Uniti. La discrepanza tra l’aumento dell’incidenza e la sostanziale stabilità della mortalità perdura da oltre un decennio dopo il picco di incidenza, e suggerisce che buona parte dei carcinomi prostatici sia di fatto sovradiagnosticata e destinata, in assenza di screening, a non manifestarsi clinicamente nella vita (carcinoma “latente”). E’, infatti, ben documentata, l’esistenza di una prevalenza autoptica di oltre il 30% di carcinomi “latenti” in maschi aventi più di 50 anni d’età.

1.2 EZIOLOGIA: FATTORI DI RISCHIO E FATTORI PROTETTIVI


Non vi è dubbio che, come per la maggior parte dei tumori solidi, l'eziologia del carcinoma prostatico sia multifattoriale e sia il risultato di una complessa interazione di fattori genetici (responsabili della familiarità e della diversa incidenza nelle razze umane) ed ambientali (fattori dietetici, cancerogeni presenti nell’ambiente). L’età avanzata e la presenza di ormoni androgeni biologicamente attivi nel sangue circolante e nel tessuto prostatico rappresentano ancora oggi i fattori causali più rilevanti.

Fattori di rischio:

  • Età.

  • Razza (la razza nera è più a rischio per i più elevati livelli circolanti di androgeni, di DHT e di 5- reduttasi).

  • Fattori ormonali (elevati livelli circolanti di testosterone e di IGF-1).

  • Storia familiare di tumore della prostata (circa il 25% dei pazienti).

  • Fattori genetici (9% di forme ereditarie; 43% nei pazienti con età < 55 anni). Sono stati individuati diversi geni probabilmente responsabili di una maggior suscettibilità al carcinoma prostatico nonché alterazioni cromosomiche (mutazioni puntiformi, LOH) come quelle del braccio q del cromosoma 1, 16, 17, 13 oltre che del cromosoma X e polimorfismi di geni (vitamina D e AR) associate al carcinoma prostatico.

  • Stile di vita: dieta (eccessivo apporto calorico e di grassi).

  • PIN di alto grado (17-39% di probabilità di sviluppare un successivo carcinoma in uomini con biopsie negative per cancro).

Fattori protettivi:

  • Vitamina A, D

  • Oligoelementi

  • Antiossidanti

Mentre non è possibile pensare d’interferire con i fattori genetici, esiste la possibilità, almeno teorica, di ridurre l’esposizione ai fattori ambientali che si ritiene possano intervenire nella promozione del carcinoma prostatico, ovvero aumentare l’esposizione a fattori protettivi (per esempio attraverso la dieta), riducendo così l’incidenza di questa malattia. Ad esempio la bassa incidenza di carcinoma prostatico nelle popolazioni asiatiche potrebbe essere messa in relazione con una dieta a basso contenuto lipidico e ad alto contenuto in fibre e fitoestrogeni, che a loro volta potrebbero svolgere un ruolo protettivo.


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