Carcinoma della prostata


DIAGNOSI PRECOCE E SCREENING



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2.0 DIAGNOSI PRECOCE E SCREENING


Poiché non è prevedibile di potere ottenere, almeno a breve termine, una riduzione d’incidenza della malattia attraverso una prevenzione primaria efficace, non vi è dubbio che la prevenzione secondaria rimanga l'unico mezzo teoricamente disponibile per influire sulla storia naturale della malattia e ridurre la mortalità. Il mezzo ipotizzabile è quindi lo screening di tipo individuale-opportunistico o di popolazione: il test di screening che appare più confacente allo scopo, per considerazioni complessive di costi, convenienza e accuratezza diagnostica, è quello del PSA.

Affinché una procedura di screening possa essere accettabile sia a livello individuale che di popolazione, è necessario che l’efficacia, in termini di riduzione della mortalità, e il rapporto costi/benefici siano confermati oltre ogni dubbio, mediante studi prospettici controllati randomizzati. Va infatti tenuto presente che il costo di uno screening indiscriminato della popolazione maschile a rischio, anche se limitato ai soli soggetti al di sopra dei 50 anni di età, è pressoché insostenibile per qualunque comunità. Simili studi in corso in Europa (ERSPC) e negli USA (PLCO), hanno arruolato oltre 200.000 soggetti e dovrebbero produrre i primi dati relativi all’impatto dello screening sulla mortalità attorno al 2005. Pertanto, fino ad allora non sarà possibile definire l'utilità o meno dello screening, considerato che i dati finora disponibili a suo favore derivano da studi non controllati, statisticamente inaffidabili e sono ampiamente contraddetti dai risultati di altri studi non controllati.

E’ stato peraltro dimostrato che l’anticipazione diagnostica ottenibile è molto elevata (oltre 10 anni), e che, tuttavia, buona parte dei casi diagnosticati non era destinata a manifestarsi clinicamente nell’arco della vita, a causa dell’aspettativa di vita limitata dei soggetti candidati allo screening. Una simile sovradiagnosi, che va dal 50% (un carcinoma “latente” ogni due carcinomi potenzialmente letali) al 300% (tre carcinoma “latenti” per ogni carcinoma potenzialmente letale) a seconda della aggressività dello screening, viene seguita pressoché abitualmente da un sovratrattamento, essendo a tutt’oggi impossibile distinguere la natura “latente” o potenzialmente letale di un carcinoma prostatico al momento della diagnosi. La notevole anticipazione diagnostica, la sovradiagnosi e il sovratrattamento costituiscono importanti effetti negativi dello screening. Pertanto l’attuazione di un programma di screening non può prescindere, per motivi etici, da una dimostrazione della sua efficacia e da una valutazione del bilancio tra effetti negativi e positivi, come ribadito da molti consessi scientifici tra cui la Comunità Europea. Purtroppo alcuni autorevoli gruppi come l’Associazione Americana di Urologia (AUA) e l’Associazione Americana per il Cancro (ACS) hanno prodotto raccomandazioni relative all’opportunità del dosaggio del PSA nei maschi di età superiore ai 50 anni, sia pure in assenza di evidenza scientifica che lo giustifichi. Questo, unitamente ad una diffusa campagna a favore dello screening da parte dei mezzi d'informazione e di testimonial importanti, hanno fatto sì che lo screening “opportunistico” si sia molto diffuso sia negli USA che in Europa. Questo non solo costituisce un problema per gli studi randomizzati in corso, essenziali per la definizione dell’efficacia dello screening (“contaminazione” della popolazione di controllo e conseguente perdita di potenza statistica), ma soprattutto espone i soggetti esaminati ai rischi sopraindicati dello screening senza che si possa promettere loro un beneficio verosimile, e tanto meno che si possa quantizzarlo.

Raccomandazione: allo stato attuale delle conoscenze non è pertanto lecito, al di fuori di studi prospettici di efficacia dei quali si attende l’esito, sottoporre indiscriminatamente la popolazione maschile a test diagnostici, quali il PSA, in soggetti asintomatici, basandosi unicamente sul maggiore rischio legato all’età.

3.0 ANATOMIA PATOLOGICA E CLASSIFICAZIONE


Sede primitiva

L’adenocarcinoma della prostata origina di solito nella porzione periferica della prostata (70%), ed è quindi apprezzabile anche all’esplorazione rettale. Meno comune è la partenza dalla porzione antero-mediale dell’organo, la zona di transizione (20%), distante dalla parete rettale e sede tipica dell’ipertrofia prostatica benigna. La zona centrale, che costituisce la parte prevalente della base della prostata, raramente è sede d’origine del tumore (5%) ma più spesso è invasa dai tumori di grosse dimensioni insorti dalle porzioni limitrofe dell’organo. La neoplasia risulta per lo più di tipo multifocale.



Linfonodi regionali

I linfonodi regionali sono contenuti nella piccola pelvi, e comprendono essenzialmente i linfonodi pelvici distali alla biforcazione dei vasi iliaci comuni. Si considerano i seguenti gruppi:



  • Pelvici, NAS

  • Ipogastrici

  • Otturatori

  • Iliaci (interni, esterni o NAS)

  • Sacrali (laterali, presacrali, del promontorio [di Gerota] o NAS)

L’interessamento di uno o entrambi i lati non condiziona la classificazione N.

Linfonodi extraregionali

I linfonodi extraregionali sono situati oltre la piccola pelvi.

Le metastasi nei linfonodi extraregionali si classificano M1a.

I linfonodi a distanza sono:



  • Aortici (para-aortici lombari)

  • Iliaci comuni

  • Inguinali profondi

  • Inguinali superficiali (femorali)

  • Sopraclavicolari

  • Cervicali

  • Scaleni

  • Retroperitoneali, NAS


3.1 CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA DEL CARCINOMA PROSTATICO


  • Adenocarcinoma NAS

  • Adenocarcinoma tipo acinare

  • Carcinoma duttale (endometrioide)

  • Carcinoma mucinoso

  • Carcinoma a cellule con castone

  • Carcinoma neuroendocrino

  • Carcinoma a piccole cellule (oat-cell)

  • Carcinoma indifferenziato non a piccole cellule

  • Carcinoma a cellule transizionali*

  • Carcinoma squamoso ed adenosquamoso

  • Carcinoma sarcomatoide (carcinosarcoma)

* La stadiazione TNM non deve essere applicata a questo istotipo


Carcinoma della prostata
T1a g1 (gleason score 2-4) n0 m0


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