La dieta perfetta



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I LIPIDI
Il nome deriva dal greco Lypos = grasso. Sono costituiti da complesse molecole formate da catene di atomi di carbonio più o meno lunghe che terminano con un gruppo carbossilico (COOH). Possono essere a catena corta, breve o lunga. Possono avere doppi legami e vengono definiti insaturi; con più doppi legami sono polinsaturi; oppure senza doppi legami sono detti saturi. Hanno diverse funzioni:

Energetica  infatti forniscono 9 Kcal/g ed hanno una utilizzazione più lenta dei glucidi, per questo sono di fondamentale importanza nei lavori protratti nel tempo. Producono senso di sazietà perché la loro digestione richiede del tempo.

Hanno la funzione di veicolare le vitamine liposolubili che possono essere assorbite ed utilizzate solo in presenza di lipidi.

Classica è la rappresentazione nei testi di anatomia patologica, del fegato di una paziente intasato di vitamina A (beta-carotene), che quella persona era solita assumere in quantità elevatissime bevendo continuamente spremute di carote senza mai assumere oli.

Apportano acidi grassi essenziali che altrimenti non potrebbero essere sintetizzati dall’organismo. La quantità di acidi grassi essenziale è del 3%.

La quantità giornaliera di lipidi deve essere del 20-25% della alimentazione totale. Permettono, tra l’altro, la sintesi degli ormoni stereoidei, che sono formati a partire dal colesterolo.

Mantengono costante la temperatura corporea attraverso l’isolamento termico svolto dal tessuto adiposo sottocutaneo.

Proteggono gli organi interni dagli urti.

Costituiscono e mantengono le membrane cellulari e subcellulari, che sono costituite per 2/3 da fosfolipidi.

Producono sali biliari, a mezzo del precursore colesterolo.

Li troviamo nel torrente circolatorio come lipoproteine a bassa densità (L.D.L.) che ,oltre certi limiti, e soprattutto se particolarmente piccole, sono responsabili della formazione di depositi vascolari, causanti fenomeni aterosclerotici, oppure come lipoproteine ad alta densità (H.D.L.), che hanno anche il compito di catturare le L.D.L. e trascinarle all’interno delle cellule per essere metabolizzate.

Oppure li troviamo sotto forma di colesterolo…. ( dal punto di vista chimico, il colesterolo è un alcol policiclico, non è un grasso….però tutti lo considerano un grasso…!..) Non dobbiamo aver paura di questo elemento, perché è assolutamente indispensabile alla nostra vita. Vedremo che sarà indispensabile per la assunzione di vitamine liposolubili, interverrà nella formazione, maturazione (fino ai 25 anni) e nel funzionamento di tutto il nostro Sistema Nervoso, permetterà la formazione di tutti gli ormoni steroidei….

Quello che dobbiamo fare, è prestare massima attenzione alle fonti di provenienza degli alimenti da cui questo proviene. Un grasso derivato da un animale allo stato L I B E R O , non conterrà mai “Colesterolo Patogeno”, lo stesso vale per oli vegetali , che non dovranno mai essere TRANS-IDROGENATI.

I lipidi, nella forma stabile, li troviamo all’interno dI cellule specifiche, gli adipociti. Queste sono voluminose cellule che presentano un piccolo nucleo schiacciato alla periferia. Sono poco vascolarizzate. Fino a poco tempo fa erano ritenute attive solo nel quadro del rifornimento energetico nel lungo tempo. Oggi si è accertata la loro grande attività “secretoria ormonale”.

Quando osserviamo una persona in soprappeso, siamo portati a parlare di grasso in eccesso. Il grasso è formato da due tipi di cellule differenti:

Cellule adipose bianche  hanno il compito di accumulare gli acidi grassi sotto forma di trigliceridi (sono tre catene di acidi grassi che si legano, con il loro terminale carbossilico, con una molecola di glicerolo, che è un alcol trivalente, formando trigliceridi, cioè lipidi semplici comuni e sono neutri).


Si è visto che gli adipocidi secernono alcune sostanze ad azione ormonale, vale a dire che hanno effetto su cellule lontane da loro. Fra queste molecole ci sono : la leptina, il fattore di necrosi tumorale, l’interleochina, l’adiponectina.

Le cellule adipose brune  nell’uomo le troviamo soprattutto nelle prime fasi di vita e successivamente scompaiono, o meglio perdono la loro normale caratteristica multivascolare, cioè con tanti vacuoli (lipidi e mitocondri) e tendono ad avere una forma simile alle bianche. Queste cellule rappresentano il 10% degli adipocidi. Hanno un’attività termogenica silente che può essere attivata in situazioni particolari, come nel caso dei boscaioli del nord europa esposti al freddo per un tempo molto prolungato, e in risposta allo stimolo trasformano cellule adipose bianche in brune. Questo fenomeno è ora studiato per i casi in cui è necessario il controllo ponderale di alcuni pazienti.. Le cellule adipose bianche sono in grado di liberare molecole che hanno influenza sugli stessi adipocidi. Queste ricerche hanno permesso di capire come l’obesità è correlata con altre malattie come diabete o ipertensione.

Vediamo l’attività dei tre ormoni secreti dagli adipocidi:

La adiponectina: è un ormone che controlla il metabolismo energetico dei lipidi e carboidrati, è in grado di innalzare il consumo di lipidi e modulare l’attività dell’insulina. Gli unici dati certi ci correlano bassi livelli di adiponectina a condizione di adiposità e di insulino-resistenza.

La resistina: recenti studi hanno mostrato la sua proporzionalità diretta con il grado di adiposità, sembra inibire l’azione dell’insulina.(come per il diabete da insulino- resistenza).

La leptina è considerata l’ormone che rappresenta lo stato delle riserve lipidiche, cioè più mangiamo e più accumuliamo grasso e maggiore è la concentrazione di leptina nel sangue. La leptina tramite meccanismi che coinvolgono il sistema nervoso è in grado di diminuire il senso della fame e aumentare la spesa energetica tramite la termogenesi e si arriva così al mantenimento del peso corporeo.

In condizioni di digiuno si ha una riduzione delle scorte adipose che induce ad abbassamento della secrezione di leptina, aumento del senso di fame e diminuzione della spesa energetica ( mantenimento del peso corporeo).

. Se tutto funzionasse in questo modo, non si verificherebbe l’obesità. Invece si è visto il verificarsi negli obesi di una leptino- resistenza, che non permette più il controllo delle riserve di grasso.

I meccanismi della leptina, probabilmente sono efficaci solo per soggetti sani (cioè che non hanno alterato i meccanismi della leptina). Questi sono efficaci solo a bilanci calorici che spaziano entro un certo intervallo.

Negli obesi si è visto come la leptino- resistenza sia associata all’insulina-resistenza e quindi al diabete di tipo2.

Si è accertato anche che la secrezione di leptina è influenzata dal grado di adiposità e dal bilancio calorico, ma anche dalla concentrazione di ormoni come il testosterone, gli estrogeni, l’adrenalina ed i glucocorticoidi.

La leptina interviene anche nella fase di sviluppo e nella gravidanza. Si pensa che la concentrazione di leptina rappresenti una informazione per i centri ipotalamici .

Indica la presenza di scorte di grasso necessarie per iniziare la fase puberale o la fase di gravidanza.

Ha una struttura molecolare, con catene a lunga elica, propria delle molecole che hanno funzione messaggere, tra il sistema neuro endocrino e quello immunitario.

C’è una certa azione svolta nell’attività fisica.

Caratteristico il classico over- training che si raggiunge quando il soggetto a causa di una elevata attività, consuma le sue riserve e non riesce più ad attivare la termo- regolazione e va in una sorta di ipotermia.

Il tessuto adiposo bianco lo consideriamo erroneamente come un organo che serve solo per immagazzinare energia. Abbiamo già visto che questo procede anche alla sintesi di molte sostanze biologicamente attive: le ADIPOCHINE, capaci di regolare il metabolismo, la sensibilità all’insulina e di svolgere importanti funzioni cardiovascolari.

Nei processi di aumento della adiposità, anche il muscolo si infiltra di grasso all’ interno delle sue strutture, e questo è deleterio per il muscolo che diventa insulino-resistente.

Il tessuto adiposo intermuscolare deriva da cellule staminali totipotenti,cioè quelle che possono dare origine a cellule adipose o a cellule muscolari.

Classica è la condizione di vita sedentaria o l’eccessiva presenza di glucosio in circolo, che conducono ad un aumento della massa grassa di un muscolo e provocano nelle cellule una insulina-resistenza che si conserva addirittura come “memoria” nel tempo. Pertanto se un soggetto tende ad ingrassare bisogna intervenire subito.

Anche i macrofagi intervengono nel tessuto adiposo e si dispongono a circondare, per distruggere, ogni adipocita sofferente (in ipossia=-scarsità di ossigeno).

L’insieme delle cellule adipose viscerali, sono un tessuto metabolicamente attivo e il loro iper accumulo, che è rappresentato da una fonte di acidi grassi liberi, derivati dall’idrolisi dei trigligeridi, si associa a insulino-resistenza epatica e periferica.

L’afflusso a livello epatico di acidi grassi liberi, oltre ad indurre un aumentata sintesi di glucosio e trigligeridi, promuove anche la secrezione di lipoproteine a molto bassa densità (VLDL) ricche di trigligeridi.

Questo provoca la tendenza ad iperglicemia a digiuno e quindi al diabete e conduce per eccessiva disponibilità e infiltrazione di trigligeridi, verso la steatosi epatica non alcolica.

Quindi arriviamo all’incremento della produzione di acidi grassi dicarbossilici ad azione citotossica, conseguente all’ aumento della perossidazione lipidica, con fibrosi e inflitrazione infiammatoria (steato-epatite), che rappresenta il primo passo verso il diabete mellito e verso l’insulino-resistenza.

A causa di questi cambiamenti la clearance delle HDL aumenta, (il temine clearance è mutuato dal principio della conservazione della massa che, nel caso ci indica che, la quantità dell’elemento circolante nel plasma deve essere uguale a quella escreta con le urine ) con conseguente riduzione del loro livello circolante.

Questo processo provoca la riduzione dell’azione protettiva e antiossidante a livello endoteliale e si ha una minore rimozione di colesterolo dai tessuti.

Da poco è stata studiata la relazione tra insulino-resistenza e incremento del tessuto adiposo viscerale, tale relazione è dovuta alle adipochine prodotte, cioè: la leptina, la adiponectina, l’angiotensinogeno, la resistina e altri fattori pro-infiammatori.

Queste molecole intervengono nella regolazione del metabolismo glucidico e lipidico; intervengono nel controllo dello stress-ossidativo e nel mantenimento dell’integrità strutturale e funzionale delle pareti vascolari. L’insieme di questi meccanismi sono responsabili delle manifestazioni cliniche della “sindrome metabolica”.

Durante l’aumento di peso, si vede una diminuzione della adiponectina, che è la molecola che svolge funzione di protezione nei casi di alterazioni metaboliche. Pertanto bassi livelli di adiponectina si associano ad un aumento di rischio diabetico e si vede un ridotto utilizzo di glucosio e una ridotta ossidazione degli acidi grassi da parte del tessuto muscolare.

Alcune adipochine sono dotate di azione pro-infiammatoria e queste si vedono aumentare nella obesità. Inoltre hanno un ruolo diretto nelle patologie endoteliali e della aterosclerosi.

Si è visto che la leptina favorisce l’accumulo di colesterolo nei macrofaci attivati.

La adiponectina svolge un ruolo protettivo in quanto si accumula in sede di lesione vascolare e inibisce la proliferazione delle cellule monocitarie e muscolari lisce.

Nella obesità, come nelle infiammazioni, i macrofaci raggiungono il tessuto adiposo sia per diapedesi, per quelli che derivano dal midollo osseo, sia a causa della differenziazione dai pre-adipociti , ovvero dalle cellule staminali mesenchimali del tessuto adiposo.

L’accumulo di macrofagi nel tessuto adiposo è proporzionale alla quantità di massa grassa che l’individuo possiede, ed esiste anche una relazione tra le dimensioni degli adipociti e l’abbondanza dei macrofagi. Oltre ai macrofagi il tessuto adiposo può essere invaso da altri leucociti. Pertanto gli accumuli di macrofagi nel grasso contribuiscono alla produzione di mediatori infiammatori , sia da soli , sia in cooperazione con gli adipociti. Nella obesità causata da eccesso energetico dovuto da ipernutrizione , si altera il processo di omeostasi metabolica, si sviluppa obesità viscerale e la conseguente attivazione di un processo di attivazione infiammatoria, da parte degli adipociti.

Tale infiammazione provoca la risposta degli ormoni glucocorticoidi che provocano la differenziazione delle cellule staminali in adipociti e favoriscono l’aumento del grasso.

Il tessuto adiposo infiammato è caratterizzato sia da un aumento del numero degli adipociti (iperplasia) che da un aumento del loro volume(ipertrofia).

Questo è indotto dall’aumentato accumulo di grassi. Gli adipociti ipertrofici, fanno virare la risposta immunitaria, verso la produzione di ulteriori molecole infiammatorie, con il conseguente aumento dei macrofagi. Questo rapido aumento della massa adiposa, causa ipossia che contribuisce ad aumentare la condizione infiammatoria.

La adiposità viscerale, rispetto alla sottocutanea, provoca una maggiore quantità di infiammatori, che provocano una maggiore attività lipolitica , con rilascio in circolo di acidi grassi liberi. Gli acidi grassi liberi attivano sia i macrofagi che le adipochine infiammatorie.







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