Patologie progressive ad esordio prevalentemente senile che comportano demenza



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03.06.2018
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Patologie progressive ad esordio prevalentemente senile che comportano demenza

  • Patologie progressive ad esordio prevalentemente senile che comportano demenza









Alzheimer:

  • Alzheimer:

  • precoci alterazioni della memoria

  • poi afasia (perdita della capacità di produrre o comprendere il linguaggio), agnosia (incapacità a riconoscere forme, odori, oggetti, persone, suoni, in assenza di lesioni degli organi di senso), aprassia (disturbo nell'esecuzione di un movimento finalizzato a uno scopo), perdita del pensiero astratto

  • estesa atrofia corticale



Malattia di Parkinson, Corea di Huntington, paralisi sopranucleare progressiva, alcune patologie cerebrali non degenerative:

  • Malattia di Parkinson, Corea di Huntington, paralisi sopranucleare progressiva, alcune patologie cerebrali non degenerative:

  • minore perdita della memoria

  • assenza di agnosia, afasia, aprassia

  • più precoce rallentamento dei processi cognitivi con apatia, bradifrenia (rallentamento delle risposte motorie), depressione



Carenziale (deficit di B12 e folati, sindrome di Korsakoff-Wernicke da carenza di tiamina negli alcolisti e nell'emodialisi, pellagra da carenza o mancato assorbimento di vitamine del gruppo B, presenti nei cereali, nel latte e nelle verdure freschi)

  • Carenziale (deficit di B12 e folati, sindrome di Korsakoff-Wernicke da carenza di tiamina negli alcolisti e nell'emodialisi, pellagra da carenza o mancato assorbimento di vitamine del gruppo B, presenti nei cereali, nel latte e nelle verdure freschi)

  • Da encefalopatie tossiche

  • Da disturbi endocrino-metabolici (patologie epatiche, renali, tiroidee)

  • Da infezioni (AIDS, malattia di Whipple con artralgia, demenza, endo/pericardite, febbricola, linfadenopatia, malassorbimento e perdita di peso)

  • Da malattie organiche di varia natura (sclerosi multipla, traumi, tumori)

  • Da prioni





Disinteresse per la cura della persona

  • Disinteresse per la cura della persona

  • Familiarità (≅ 50% dei casi)

  • Insorgenza precoce (IV°-V° decade)

  • Iperoralità

  • Ipersessualità

  • Atrofia e degenerazione dei lobi cerebrali frontale e temporale





Afasia

  • Afasia

  • Amimia

  • Atteggiamenti stereotipati perseverativi

  • Bulimia

  • Cristallizzazione del pensiero

  • Delirio

  • Disfasia

  • Disinibizione



Andamento "a scalino" e quadro clinico di deficit a scacchiera

  • Andamento "a scalino" e quadro clinico di deficit a scacchiera

  • Esordio generalmente brusco

  • Frequentemente associata ad arteriosclerosi

  • Da ischemie che hanno distrutto parte del tessuto cerebrale





Stato di scarsa vascolarizzazione delle strutture del sistema nervoso centrale caratteristico di molte persone anziane le cui arterie sono state danneggiate dall’aterosclerosi

  • Stato di scarsa vascolarizzazione delle strutture del sistema nervoso centrale caratteristico di molte persone anziane le cui arterie sono state danneggiate dall’aterosclerosi



Il sistema arterioso, che ha origine dalle due carotidi interne e dalle due arterie vertebrali, forma un anello vascolare detto poligono di Willis, che regola le variazioni di pressioni e di portata ematica all'encefalo

  • Il sistema arterioso, che ha origine dalle due carotidi interne e dalle due arterie vertebrali, forma un anello vascolare detto poligono di Willis, che regola le variazioni di pressioni e di portata ematica all'encefalo

  • Il sangue venoso passa dai seni della dura madre alla vena giugulare interna, alla cava superiore, all’atrio destro del cuore









Sintomi: spesso l’esordio della malattia è segnato da:

  • Sintomi: spesso l’esordio della malattia è segnato da:

  • Ricorrenti allucinazioni visive, ne caratterizzano spesso l’esordio

  • Grande variazioni dello stato di allerta e attenzione con fluttuazioni giornaliere e perfino orarie

  • Decadimento cognitivo

  • Disturbi del movimento e tremori indistinguibili da quelli del Parkinson ma spesso più marcati ed invalidanti





Allucinazioni uditive, anosmia, deliri paranoidi e di misidentificazione, disordini cognitivi, disordine comportamentale nel sonno, distonia assiale in avanti o laterale (“sindrome di Pisa”), dolori diffusi e segni paretici che tendono a scomparire, incontinenza urinaria, ipotensione ortostatica, manifestazioni isteriche, rigidità parkinsoniana, sintomi psicoallucinatori, turbe dell’umore

  • Allucinazioni uditive, anosmia, deliri paranoidi e di misidentificazione, disordini cognitivi, disordine comportamentale nel sonno, distonia assiale in avanti o laterale (“sindrome di Pisa”), dolori diffusi e segni paretici che tendono a scomparire, incontinenza urinaria, ipotensione ortostatica, manifestazioni isteriche, rigidità parkinsoniana, sintomi psicoallucinatori, turbe dell’umore

  • Inclusioni intracellulari di alpha-sinucleina e ubiquitina in amigdala, lobo temporale, nuclei sottocorticali, tronco cerebrale presso la sostanza nera



Le forme di morbo di Parkinson associate o evolute in demenza, definite PDD (Parkinson Dementia Disease), potrebbero essere demenze a corpi di Lewy (depositi di proteina fibrillare che si formano nelle cellule nervose dei nuclei del tronco encefalico e della corteccia) esordite con parkinsonismo

  • Le forme di morbo di Parkinson associate o evolute in demenza, definite PDD (Parkinson Dementia Disease), potrebbero essere demenze a corpi di Lewy (depositi di proteina fibrillare che si formano nelle cellule nervose dei nuclei del tronco encefalico e della corteccia) esordite con parkinsonismo

















Tranne che in rare forme genetiche familiari "early-onset" (cioè con esordio giovanile), il fattore maggiormente correlato all’incidenza della patologia è l'età

  • Tranne che in rare forme genetiche familiari "early-onset" (cioè con esordio giovanile), il fattore maggiormente correlato all’incidenza della patologia è l'età



L'incidenza è di 2,5 casi ogni 1.000 persone per la fascia di età tra i 65 e i 69 anni; 9 casi su 1.000 persone tra i 75 e i 79 anni; 40,2 casi su 1.000 persone tra gli 85 e gli 89 anni

  • L'incidenza è di 2,5 casi ogni 1.000 persone per la fascia di età tra i 65 e i 69 anni; 9 casi su 1.000 persone tra i 75 e i 79 anni; 40,2 casi su 1.000 persone tra gli 85 e gli 89 anni



Le persone che ne sono affette vivono in media 8 anni (3-20)

  • Le persone che ne sono affette vivono in media 8 anni (3-20)

  • Inizia lentamente con difficoltà nel ricordare eventi recenti o nomi di persone e cose familiari, incapacità di acquisire nuovi ricordi, ripetizione delle stesse domande durante le conversazioni



Le persone che ne sono affette vivono in media 8 anni (3-20)

  • Le persone che ne sono affette vivono in media 8 anni (3-20)

  • Inizia lentamente con difficoltà nel ricordare eventi recenti o nomi di persone e cose familiari, incapacità di acquisire nuovi ricordi, ripetizione delle stesse domande durante le conversazioni



Allo stadio medio il malato non riesce a pensare con chiarezza, non è in grado di gestire le finanze e organizzare una cena, è confuso, ha sbalzi di umore, è irritabile e aggressivo

  • Allo stadio medio il malato non riesce a pensare con chiarezza, non è in grado di gestire le finanze e organizzare una cena, è confuso, ha sbalzi di umore, è irritabile e aggressivo



Mentre la malattia progredisce perde la capacità di parlare in modo chiaro, ha problemi a vestirsi, deve essere aiutato a lavarsi e a mangiare, perde la capacità di camminare senza essere sostenuto e la memoria a lungo termine, non ricorda il nome del caregiver principale

  • Mentre la malattia progredisce perde la capacità di parlare in modo chiaro, ha problemi a vestirsi, deve essere aiutato a lavarsi e a mangiare, perde la capacità di camminare senza essere sostenuto e la memoria a lungo termine, non ricorda il nome del caregiver principale



La deposizione di beta-amiloide sulla membrana dei neuroni innesca un processo infiammatorio con arrivo di macrofagi e neutrofili, le cui citochine, interleuchine e TNF-alfa danneggiano irreversibilmente i neuroni

  • La deposizione di beta-amiloide sulla membrana dei neuroni innesca un processo infiammatorio con arrivo di macrofagi e neutrofili, le cui citochine, interleuchine e TNF-alfa danneggiano irreversibilmente i neuroni

  • All’interno dei neuroni si accumula Proteina Tau che forma ammassi neurofibrillari





Particolarmente colpiti sono i neuroni colinergici delle aree corticali e di quelle sottocorticali dell’ippocampo, che sono fondamentali nell'apprendimento e nella memorizzazione

  • Particolarmente colpiti sono i neuroni colinergici delle aree corticali e di quelle sottocorticali dell’ippocampo, che sono fondamentali nell'apprendimento e nella memorizzazione

  • La malattia impedisce ai neuroni di comunicare fra di loro e causa la loro distruzione, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso







Fattori di rischio:

  • Fattori di rischio:

  • Età, educazione, traumi cranici, fumo, ipercolesterolemia, ipertensione



È diagnosticata con anamnesi, esame clinico, neurologico e neuropsicologico con test di memoria ed esecutivi

  • È diagnosticata con anamnesi, esame clinico, neurologico e neuropsicologico con test di memoria ed esecutivi

  • La ricerca di beta-amiloide o di proteine ​​tau nel liquido cerebrospinale prevede l'insorgenza del morbo di Alzheimer con una sensibilità tra il 94% e il 100%

  • Per escludere altre patologie possono essere utilizzati TC, RMN, tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) e tomografia ad emissione di positroni (PET)



La diagnosi clinica di Alzheimer richiede l’esecuzione di test neuropsicologici che esaminano gli 8 ambiti funzionali cognitivi più comunemente compromessi: abilità costruttiva, abilità percettiva, attenzione, capacità funzionali, linguaggio, memoria, orientamento, risoluzione dei problemi

  • La diagnosi clinica di Alzheimer richiede l’esecuzione di test neuropsicologici che esaminano gli 8 ambiti funzionali cognitivi più comunemente compromessi: abilità costruttiva, abilità percettiva, attenzione, capacità funzionali, linguaggio, memoria, orientamento, risoluzione dei problemi



Per confermare la diagnosi di Alzheimer in una persona che presenta una forma di demenza ai test neuropsicologici possono essere eseguiti:

  • Per confermare la diagnosi di Alzheimer in una persona che presenta una forma di demenza ai test neuropsicologici possono essere eseguiti:

  • PET (Tomografia a emissione di positroni)

  • PiB-PET (PET per la sostanza amiloide)

  • Risonanza magnetica volumetrica

  • SPECT (Tomografia a emissione di fotone singolo)













Antiossidanti, FANS, vitamine A, C, E

  • Antiossidanti, FANS, vitamine A, C, E

  • Diidroergotossina, gingko biloba, pentossifillina

  • Farmaci che agiscono sul sistema glutamatergico, come la memantina

  • Inibitori dell'acetilcolinesterasi: fisostigmina, galantamina, neostigmina, rivastigmina

  • Arte e musicoterapia, training di stimolazione cognitiva, comportamentale, emotivo-motivazionale e sociale





Diminuzione delle prestazione cognitive (memoria, linguaggio, logica) tale da compromettere le usuali attività (hobby, interessi, lavoro) e relazioni, legata nel 70% dei casi a malattia di Alzheimer, nel 20 % a lesioni cerebrali ischemiche arteriosclerotiche multiple

  • Diminuzione delle prestazione cognitive (memoria, linguaggio, logica) tale da compromettere le usuali attività (hobby, interessi, lavoro) e relazioni, legata nel 70% dei casi a malattia di Alzheimer, nel 20 % a lesioni cerebrali ischemiche arteriosclerotiche multiple



È la conseguenza di altre malattie:

  • È la conseguenza di altre malattie:

  • nel 60% della malattia di Alzheimer, con aspettativa di vita > 10 anni.

  • nel 15-20% dei casi si associano Alzheimer e lesioni vascolari

  • nel 10% dei casi da arteriosclerosi cerebrale con lesioni ischemiche (demenza vascolare)

  • nel 5% da malattia di Pick, con atrofia dell'area fronto-temporale, neurofilamenti intracellulari, stati di agitazione psicomotoria afinalistica





I radicali liberi danneggiano il DNA e alterano le pareti dei vasi arteriosi

  • I radicali liberi danneggiano il DNA e alterano le pareti dei vasi arteriosi

  • A livello cerebrale si ha riduzione della secrezione di acetilcolina, colina-acetiltransferasi, dopamina, GABA, noradrenalina, serotonina



Disturbo cognitivo, in primis della memoria: amnesia anterograda, globale transitoria (TIA), retrograda, confabulazione, confusione, disorientamento spazio-temporale

  • Disturbo cognitivo, in primis della memoria: amnesia anterograda, globale transitoria (TIA), retrograda, confabulazione, confusione, disorientamento spazio-temporale



Il peso del cervello negli anziani diminuisce per perdita di neuroni e loro diminuzione di volume, che colpisce prevalentemente i lobi frontali e temporali

  • Il peso del cervello negli anziani diminuisce per perdita di neuroni e loro diminuzione di volume, che colpisce prevalentemente i lobi frontali e temporali

  • La sostanza bianca subisce con gli anni un processo di rarefazione

  • Le alterazioni possono essere valutate con DTI (Diffusor Tensor Imaging)





Contemporaneamente alle alterazioni anatomiche si ha un progressivo calo di dopamina e di serotonina

  • Contemporaneamente alle alterazioni anatomiche si ha un progressivo calo di dopamina e di serotonina



L’invecchiamento cerebrale sarebbe legato ad alterazioni della permeabilità della barriera emato-encefalica (cellule endoteliali dei capillari, membrana basale, periciti, astrociti) causate dai radicali liberi

  • L’invecchiamento cerebrale sarebbe legato ad alterazioni della permeabilità della barriera emato-encefalica (cellule endoteliali dei capillari, membrana basale, periciti, astrociti) causate dai radicali liberi



Questo, associato a deposito di amiloide e a ridotta produzione di neurotrofine, determina danno acuto o cronico, reversibile o irreversibile, con perdita anche del 50% dei neuroni e degli oligodendrociti

  • Questo, associato a deposito di amiloide e a ridotta produzione di neurotrofine, determina danno acuto o cronico, reversibile o irreversibile, con perdita anche del 50% dei neuroni e degli oligodendrociti



Contemporaneamente alle alterazioni anatomiche si ha:

  • Contemporaneamente alle alterazioni anatomiche si ha:

  • Progressivo calo di acetilcolina, β-endorfina, dopamina, GABA, noradrenalina e serotonina

  • L’accumulo di materiali tossici intracellulari ed extracellulari (β amiloide e placche senili)



Imaging:

  • Imaging:

  • TC e RMN dimostrano atrofia corticale e sottocorticale con ampliamento delle cavità ventricolari

  • PET e fRMN documentano invece una attivazione più elevata (funzioni compensatorie)



Valutazione clinica:

  • Valutazione clinica:

  • Alterazione del ritmo sonno-veglia

  • Andatura a “marcia cauta”

  • Disturbo affettivo con comparsa di depressione

  • Motilità rallentata

  • Accomodazione, forza muscolare, funzioni cognitive, gusto, olfatto, riflessi profondi e superficiali, sensibilità vibratoria, udito, ridotti



Prevenzione e terapia dell’invecchiamento cerebrale, sono analoghe a quelle dell’Alzheimer e della demenza senile

  • Prevenzione e terapia dell’invecchiamento cerebrale, sono analoghe a quelle dell’Alzheimer e della demenza senile



Avere degli interessi nella vita

  • Avere degli interessi nella vita

  • Avere un’alimentazione corretta

  • Fare movimento

  • Eseguire terapie “vitalizzanti”

  • Iniziare in età giovanile!!!





Drenaggio

  • Drenaggio

  • Catalizzatori e chinoni

  • Rivitalizzazione omeomesoterapica



Degli organi emuntori: nux vomica, populus, chelidonium, berberis, hepar, solidago, phosphorus, psorinum, thyreoidea, tonsilla

  • Degli organi emuntori: nux vomica, populus, chelidonium, berberis, hepar, solidago, phosphorus, psorinum, thyreoidea, tonsilla

  • Del connettivo: galium, myosotis arvensis, pulsatilla, thireoidea



Gli acidi del ciclo di Krebs e i loro sali stimolano i mitocondri a produrre energia

  • Gli acidi del ciclo di Krebs e i loro sali stimolano i mitocondri a produrre energia

  • I chinoni omeopatizzati neutralizzano i chinoni che si accumulano nelle malattie degenerative danneggiando i tessuti











  • Sostanze, fisiologicamente presenti nel mitocondri, che hanno la spiccata capacità di legare l’ossigeno

  • In molte patologie degenerative la loro concentrazione aumenta fino a provocare il blocco del ciclo di Krebs

  • I chinoni omeopatizzati sbloccano il ciclo di Krebs





Glyoxal, phosphorus, procainum in:

  • Glyoxal, phosphorus, procainum in:

  • 9P, 36S, 3MP, 18V, 20V, 23V, 3 R, 40VB



arsenicum album, berberis, equisetum, galium aparine, phosphorus, plumbum metallicum, procainum, solidago, sero-omeoterapia anti tessutale con rene, tessuto nervoso e vasi sanguigni

  • arsenicum album, berberis, equisetum, galium aparine, phosphorus, plumbum metallicum, procainum, solidago, sero-omeoterapia anti tessutale con rene, tessuto nervoso e vasi sanguigni

  • In: 23V e 25VB (rene) + 15V e 14VC (vasi)







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